文章摘要:目的 观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）抑制转化生长因子β1（TGF-β1）对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法 收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例，以及培养人胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞NCI-N87、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45，采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、TRAF6的表达情况；采用双荧光素酶报告基因系统实验，验证miR-124-3p.1和TRAF6的靶向关系；构建过表达miR-124-3p. 1、TRAF6的SGC-7901细胞株，以TGF-β1诱导细胞，采用Transwell小室实验、划痕实验评估细胞侵袭和迁移的能力。结果 与癌旁正常组织相比，胃癌组织miR-124-3p.1表达下调，TRAF6的mRNA和蛋白表达上调（P<0.05）；与正常胃黏膜培养细胞比较，胃癌细胞中有类似变化。与对照组比较，TGF-β1组细胞中E-cadherin表达下调，N-cadherin和Vimentin表达上调，细胞侵袭率和迁移率增加（P<0.05）；与TGF-β1组比较，转染miR-124-3p.1 mimic后细胞中E-cadherin表达上调，N-cadherin和Vimentin表达下调，细胞侵袭率和迁移率降低（P<0.05）。与miR-124-3p.1 mimic组比较，TGF-β1+mimic+TRAF6组细胞侵袭率、迁移率增加，TRAF6、N-cadherin和Vimentin表达上调，E-cadherin表达下调（P<0.05）。结论 hsa-miR-124-3p.1在胃癌中呈低表达，过表达miR-124-3p.1可抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化、细胞侵袭和迁移，其作用机制可能与靶向下调TRAF6表达有关。

文章关键词:

论文分类号:R735.2

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