文章摘要:目的：探讨黄芪多糖（astragaluspolysaccharide，APS）对转化生长因子-β₁(transforminggrowthfactor-β₁，TGF-β₁)诱导的肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤上皮间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）进程的影响及其潜在分子机制。方法：BALB/C裸鼠随机分为空载组(TGF-β₁空载A549/DDP细胞)，模型组、顺铂组、联合组(TGF-β₁过表达A549/DDP细胞)。联合组灌胃APS(0.3g·kg^-1·d^-1)，腹腔注射顺铂(0.0035g·kg^-1);顺铂组腹腔注射顺铂(0.0035g·kg^-1)。药物干预后，处死裸鼠，取移植瘤和肺。称量瘤重，计算抑瘤率;镜下计数肿瘤肺转移数;苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosinstaining，HE）观察肿瘤病理和肿瘤组织肺转移情况;免疫组化、蛋白免疫印迹（Westernblot）、实时荧光定量（Real-timePCR）检测移植瘤中EMT分子标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleactin，α-SMA）和脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3-kinase/proteinkinaseB，PI3K/Akt）的蛋白和基因表达情况。结果：与空载组比较，模型组瘤重、肺转移结节数增加（P<0.05），肿瘤细胞连接稀疏，细胞长梭样，肺部有大面积肿瘤结节，E-cadherin蛋白和mRNA表达降低，Vimentin、α-SMA蛋白和mRNA表达升高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组、顺铂组比较，联合组瘤重、肺转移结节数减少（P<0.05）;肿瘤细胞连接紧密，细胞圆形或椭圆形，无明显肺转移，E-cadherin蛋白和mRNA表达升高，Vimentin、α-SMA蛋白和mRNA表达降低，p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低（P<0.05）。PI3K、Akt蛋白表达各组间无显著差异（P>0.05）。结论：APS对肺腺癌A549/DDP细胞EMT有抑制作用，这一作用可能与其抑制活化的PI3K/Akt蛋白表达有关。

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论文DOI:10.13422/j.cnki.syfjx.20212323

论文分类号:R285.5

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