文章摘要:目的：研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导HepG2细胞上皮间质转化（EMT）的影响，探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法：以HepG2为研究对象，将细胞随机分为空白组、TGF-β₁模型组(10μg·L^-1 TGF-β₁)、鳖甲煎丸低(10 μg·L^-1 TGF-β₁+0.55 g·kg^-1 鳖甲煎丸)、中(10μg·L^-1 TGF-β₁+1.1 g·kg^-1 鳖甲煎丸)、高剂量组(10μg·L^-1 TGF-β₁+2.2 g·kg^-1 鳖甲煎丸)和索拉非尼组(10μg·L^-1 TGF-β₁+0.03 g·kg^-1索拉非尼)。用10 μg·L^-1 TGF-β₁诱导HepG2细胞发生上皮间质转化，构建EMT模型。分别给予相应的含药血清处理后，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖情况，分别采用细胞划痕实验、transwell迁移实验检测细胞迁移情况，采用免疫荧光、蛋白免疫印迹实验分别检测上皮间质转化、核转录因子-κB（Nuclear factor-kappa B，NF-κB）信号通路的相关蛋白的表达情况。结果：（1）与空白组比较，TGF- β₁刺激4 d后，细胞呈梭形改变，细胞之间变得松散，间隙增宽，伸出触角，同时E-cadherin蛋白表达降低（P<0.05），N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高（P<0.05），说明TGF-β₁刺激4 d成功构建了HepG2细胞的EMT模型组。（2 ）与TGF-β₁模型组比较，用相应含药血清处理48 h后，各用药组均能抑制已发生EMT作用的HepG2细胞增殖，其中以鳖甲煎丸低、高剂量组最为明显（P<0.01）。（3）与TGF-β₁模型组比较，鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组E-cadherin 蛋白表达升高（P<0.05），p-P65、N-cadherin 、Vimentin蛋白表达降低（P<0.05）。（4）与空白组比较，细胞划痕实验和transwell迁移实验表明TGF-β₁增强了HepG2细胞的迁移能力（P<0.05，P<0.01）；与TGF-β₁模型组比较，鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制HepG2细胞迁移能力（P<0.05，P<0.01）。（5）与空白组比较，TGF-β₁模型组促进P65和Snail入核表达；与TGF-β₁模型组比较，鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制P65和Snail入核表达。结论：鳖甲煎丸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制TGF-β₁诱导HepG2细胞的EMT进程、增殖和迁移，从而发挥抗肝癌的作用。

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