文章摘要:目的 研究微小RNA（miR）-766-5p对人胃腺癌细胞（AGS）细胞增殖和放射敏感性的影响及潜在作用机制。方法 以胃上皮细胞GES-1为对照，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞系AGS、MGC803、MKN-28和SGC-7901中组氨酸磷酸酶（LHPP）mRNA和miR-766-5p的表达，AGS细胞转染anti-miR-766-5p，确定抑制miR-766-5p表达对细胞的影响，克隆形成实验检测不同放射剂量处理后细胞存活分数，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）测定AGS细胞存活率，蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中LHPP、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和γ-H2AX蛋白表达，双荧光素酶报告系统验证miR-766-5p和LHPP的调控关系。结果 与GES-1相比，miR-766-5p在胃癌细胞系AGS、MGC803、MKN-28和SGC-7901表达量升高[（3.30±0.24）、（2.89±0.19）、（2.05±0.21）、（1.99±0.19）比（1.00±0.10）,P<0.05],LHPP mRNA[（0.85±0.09）、（1.01±0.11）、（0.75±0.08）、（0.99±0.10）比（4.46±0.25）]、蛋白表达量[（0.45±0.05）、（0.35±0.05）、（0.30±0.04）、（0.46±0.05）比（1.08±0.12）]降低（P<0.05）；抑制miR-766-5p表达可抑制胃癌AGS细胞增殖并增强细胞的放射敏感性；miR-766-5p靶向负调控LHPP的表达；敲减LHPP可逆转anti-miR-766-5p对AGS细胞增殖和放射敏感性的作用。结论 miR-766-5p通过靶向促进LHPP表达增强胃癌AGS细胞的放射敏感性并抑制癌细胞增殖。miR-766-5p有望成为胃癌临床放射增敏靶点。

文章关键词:

论文分类号:R735.2

上一篇：生物学论文_基于无监督深度学习的纳米孔测序
下一篇：没有了